Já sabíamos que cutucar o nariz, além de nojento, pode causar alguns problemas de saúde, já que o nariz guarda muitas outras coisas além de meleca. Diariamente, fazemos 22 mil ciclos respiratórios e a meleca e o muco do nariz irão atuar como uma espécie de filtro natural ou biológico, “prendendo” os germes, poeira e alérgenos antes que eles penetrem nas vias aéreas superiores e inferiores, que podem levar à quadros clínicos mais complexos. Portanto, cutucar o nariz pode causar doenças virais simples como resfriados ou gripes até doenças mais agressivas causadas por outros microrganismos, como pneumonia.
Cutucar o nariz também pode causar lesões físicas no nariz, já que a mucosa da cavidade nasal é bastante frágil. As cutucadas frequentes no nariz podem traumatizar a mucosa nasal causando hemorragias ou pode se tornar o ponto de partida para uma infecção. Segundo o Dr Cristen Cusumano, médico otorrinolaringologista da ENT and Allergy Associates em Nova Jersey, os arranhões ou traumas repetidos podem, com o tempo, começar a afetar o formato do nariz resultado da formação de tecido cicatricial ou mesmo à obstrução da via aérea nasal.
Mas não para por ai, um estudo realizado por Chaco et al, 2022 demonstrou a rápida invasão dos nervos olfatório e trigêmeo, o bulbo olfatório e do cérebro por C pneumoniae em camundongos. Demonstraram ainda que a lesão do epitélio nasal levou ao aumento da carga bacteriana nos nervos periféricos e no bulbo olfatório, mas não aumentou a carga bacteriana do resto do cérebro durante o período do estudo. A infecção por C. pneumoniae levou à desregulação de vias-chave envolvidas na patogênese da doença de Alzheimer 28 dias após a inoculação intranasal.
Portanto, existe a hipótese que a Chlamydia pneumoniae, um patógeno do trato respiratório pode, também, infectar o sistema nervoso central e levar a um quadro de demência de início tardio. Estudos de Balin et al (1998) e Schumacher et al (1999) relataram a presença de C. pneumoniae em cérebros post-mortem de pacientes com demência de início tardio. Foi demonstrado que 90% dos cérebros de pacientes pós-morte continham DNA de C. pneumoniae em comparação com apenas 5% dos cérebros de controle da mesma idade. Estudos mais recentes, Gerald et al (2006) encontraram a presença de DNA de C. pneumoniae em 80% dos cérebros de pacientes com demência tardia, em comparação com 11% dos cérebros de controle.
Para além do C. pneumoniae ser um fator contribuinte para a neurodegeneração, essa bactéria pode infectar o cérebro e potencialmente contribuir para patologias crônicas do SNC. Os cientistas aventam duas hipóteses do mecanismo de chegada do patógeno ao SNC.
Uma das hipóteses é que a C. pneumoniae pode infectar os macrófagos pulmonares que migram através da barreira mucosa e entram no sangue. A bactéria pode se disseminar para a vasculatura sobrevivendo intracelularmente em monócitos sanguíneos, que podem, então, atravessar a barreira hematoencefálica.
A outra via aventada é que os nervos que se estendem entre a cavidade nasal e o cérebro, os nervos olfatório e trigêmeo, possam ser uma via de infecção do SNC por alguns agentes infecciosos. Esses dois nervos se conectam com o cérebro no bulbo olfativo e no tronco cerebral, respectivamente, e são o bulbo olfativo, o córtex entorrinal [1]e a formação do hipocampo (todas as estruturas olfativas), bem como o tronco cerebral, as regiões do SNC que exibem os primeiros sinais de patologia tanto na demência de início tardio quanto na doença de Alzheimer familiar.
[1] É a área onde a memória se consolida. Estudos recentes demonstraram que a estimulação dessa área promove a neurogênese e a melhora da memória espacial. É nesse local que os primeiros indícios da doença de Alzheimer podem ser vistos no córtex entorrinal.
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