A ciência finalmente tem a resposta do porquê dos desmaios
Viu seu artista preferido e desmaiou? Na sua imaginação a cena era linda, você avistaria seu ídolo, tiraria uma self com ele e, de lambuja, seria convidado para entrar no camarim e teria uma inspiradora conversa com ele. A realidade, você desmaiou assim que o avistou e acabou a noite deitado na maca do SAMU. Triste fim…. Mas, pelo menos, você será capaz de entender o que te fez desmaiar e perder o dia, ou a noite, mais importante de sua vida, pelo menos até agora.
Mais uma vez foram os camundongos que nos ajudaram a entender as conexões cérebro-coração que nos fazem perder a consciência rapidamente e acordar momentos depois. As causas dos desmaios são variadas: seja por causa do calor, da fome, de ficar em pé por muito tempo ou apenas pela visão de sangue ou agulhas, 40% das pessoas desmaiam pelo menos uma vez na vida. A exata causa das síncopes, nome técnico das breves perdas de consciência, tem sido um mistério.
Um estudo publicado na Nature em 1º de novembro Lovelace e colaboradores descobriram a via neural que controla o processo, envolvendo um grupo de neurônios sensoriais que conectam o coração ao tronco cerebral. Nesse estudo os autores relatam que a ativação desses neurônios fez com que os ratos parassem de se mover e caíssem quase imediatamente, apresentando então sintomas observados durante a síncope humana, como rápida dilatação da pupila e revirar os olhos.
Os autores sugerem que esta via é a chave para a compreensão dos desmaios, para além da observação de longa data de que resulta da redução do fluxo sanguíneo no cérebro. Os cientistas descobriram que há uma redução do fluxo sanguíneo, mas, ao mesmo tempo, existem circuitos dedicados no cérebro que manipulam isso e o estudo destas vias pode inspirar novas abordagens de tratamento para causas cardíacas de síncope.
O enigma dos desmaios permaneceu por tanto tempo pois os cientistas, até então, estudavam os sistemas separadamente, ou seja, ou estudavam o coração ou o cérebro. Nesse novo estudo os autores desenvolveram ferramentas para mostrar como estes dois sistemas interagem.
Usando a análise de sequenciamento de RNA unicelular do gânglio nodoso, parte do nervo vago (que conecta o cérebro a vários órgãos, incluindo o coração), a equipe identificou neurônios sensoriais que expressam um tipo de receptor envolvido na contração de pequenos músculos em veias de sangue.
Esses neurônios, chamados VSNs NPY2R, são distintos de outros ramos do nervo vago que se conectam aos pulmões ou ao intestino. Em vez disso, eles formam ramos nas partes musculares inferiores do coração, chamadas ventrículos, e se conectam a uma área distinta do tronco cerebral chamada área postrema, área do mielencéfalo, consiste num órgão circuventricular com capilares permeáveis e neurônios sensoriais que permite detectar mensageiros químicos presentes no sangue e traduzi-los em circuitos neuronais.
Ao combinar imagens de ultrassom de alta resolução com optogenética – uma forma de controlar a atividade neuronal usando luz – os pesquisadores estimularam os VSNs NPY2R em camundongos enquanto monitoravam a frequência cardíaca, a pressão arterial, a respiração e os movimentos oculares dos animais. Isso permitiu à equipe manipular neurônios específicos e visualizar o coração em tempo real.
Quando os VSNs NPY2R foram ativados, os ratos que se moviam livremente desmaiaram em poucos segundos. Além de apresentarem rápida dilatação das pupilas e olhos revirando nas órbitas, os ratos demonstraram outros sintomas de síncope em humanos, incluindo redução da frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória e fluxo sanguíneo para o cérebro. Dessa forma, descobriram que existem receptores no coração que, quando disparados, irão desligá-lo.
Os humanos, geralmente, se recuperam rapidamente da síncope pois os neurônios no cérebro são muito parecidos com crianças extremamente mimadas. Eles precisam de oxigênio e de açúcar imediatamente, caso contrário irão parar de funcionar rapidamente pela privação de oxigênio e glicose. Os neurônios começarão a morrer após, em média, 2 a 5 minutos pela escassez ou falta de oxigênio. Entretanto, a síncope normalmente dura mais ou menos 60 segundos. Recebendo oxigênio novamente essas células voltarão a funcionar e o farão de forma bastante rápida.
E a atividade cerebral, como fica durante o desmaio?
Para entender melhor o que acontece dentro do cérebro durante a síncope, os pesquisadores usaram eletrodos para registrar a atividade de milhares de neurônios de várias regiões do cérebro em camundongos enquanto os animais desmaiavam. A atividade diminuiu em todas as áreas do cérebro, exceto em uma região específica do hipotálamo conhecida como zona periventricular, responsável pela regulação do sistema nervoso autônomo, a liberação de hormônios do lobo posterior da hipófise e o ritmo circadiano.
Os autores bloquearam então a atividade da zona periventricular e os ratos experimentaram episódios de desmaios mais longos. Estimular a região fez com que os animais acordassem e voltassem a se movimentar. A equipe sugere que uma rede neural coordenada que inclua VSNs NPY2R e zona periventricular regule o desmaio e a recuperação.
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