Hiperacusia não é frescura e a ciência pode explicar
A cóclea dos mamíferos enfrenta um desafio peculiar. A evolução da capacidade auditiva, sensível a uma ampla gama de frequências, resultou na formação de um órgão sensorial biomecanicamente complexo, porém suscetível a danos irreparáveis. Além de provocar perda auditiva, lesões no ouvido interno (cóclea) também podem desencadear condições como hiperacusia, na qual os níveis sonoros cotidianos se tornam intoleravelmente altos e dolorosos.
Complicando ainda mais o cenário, as consequências da hiperacusia podem afetar significativamente a qualidade de vida, às vezes até mais do que a perda auditiva parcial. A pesquisa continua a desvendar os mecanismos subjacentes à hiperacusia.
Uma teoria propõe que a dor associada à hiperacusia (noxacusia) pode ser transmitida ao cérebro por meio de fibras nervosas escassas e não mielinizadas, conhecidas como aferentes cocleares tipo II. Essas fibras compartilham semelhanças com os nervos responsáveis pela sensação de dor no resto do corpo, como na pele.
Um dos marcadores da dor na pele é a liberação de trifosfato de adenosina (ATP), uma molécula de energia celular, que resulta em um aumento nos níveis de cálcio nas células epiteliais. Em torno de uma lesão, isso desencadeia uma “onda de cálcio” que se propaga a partir do local afetado. Essas ondas de cálcio contribuem para a ativação de neurônios sensíveis à dor na pele, os quais transmitem o sinal de dor ao cérebro. Observamos também ondas semelhantes de cálcio no ouvido interno.
No artigo “Trauma acústico prévio altera atividade aferente tipo II na cóclea de camundongos”, a autora demonstrou um aumento de cálcio nas células epiteliais e nas aferentes tipo II após um dano focal causado por laser. Já na revisão “Sinais evocados por danos em neurônios cocleares e células de suporte” os autores se detiveram nas células epiteliais cocleares para destacar outra ferramenta para estudar ondas de cálcio evocadas por danos.
Existe um aumento na fluorescência, que se manifesta como um sinal luminoso, sem a necessidade de corantes sensíveis ao cálcio ou indicadores de cálcio geneticamente codificados. Este aumento na fluorescência é atribuído a um incremento na presença da molécula fluorescente nocotinamida adenina dinucleotídeo (NADH). Quando a onda de cálcio desencadeada pelo dano na cóclea alcança as mitocôndrias das células, isso resulta em uma maior produção de NADH fluorescente a partir da sua forma não fluorescente, o NAD.
As ondas resultantes do aumento da fluorescência se propagam pelos tecidos de maneira similar (em velocidade e dissipação com a distância) às ondas de cálcio previamente descritas na cóclea e na pele, utilizando indicadores de cálcio geneticamente codificados. Importa notar que essas ondas podem ser estudadas em qualquer tecido, uma vez que não requerem indicadores de cálcio.
No contexto da hiperacusia, a perda auditiva induzida por ruído anterior resulta na geração de atividade prolongada e repetitiva nos neurônios do tipo II e nos tecidos circundantes. Essa atividade anormal pode ser a origem da sensibilidade aos sons cotidianos observada na hiperacusia. A pesquisa continuará a examinar a atividade das células epiteliais e das fibras aferentes cocleares tipo II como base celular para a hiperacusia da dor.
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